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      腫瘤再生細胞通過Kyn-AhR信號通路上調T細胞中PD-1分子的表達

      • 發布時間:2018-09-07
      • 瀏 覽:4115次

      研究亮點

      lCD8+ T細胞產生的IFN-γ刺激腫瘤再生細胞釋放犬尿氨酸(Kyn);

      lKyn被轉移到CD8+ T細胞中;

      lKyn激活芳香烴受體(AhR)后上調CD8+ T細胞PD-1的表達;

      lTCR信號通路通過上調Kyn轉運蛋白促進Kyn-AhR信號通路激活。

       

      研究摘要

      腫瘤再生細胞(Tumor-Repopulating Cell,TRCs)也被稱作腫瘤干細胞,是腫瘤發生的種子細胞,也是腫瘤耐藥的根本原因。此外,盡管以PD-1為靶點的免疫檢查點抑制劑在腫瘤臨床治療中取得了較大的成功,但腫瘤浸潤性T細胞中PD-1的上調機制尚不清楚。

      本研究顯示,通過跨細胞信號通路(Kyn-AhR),TRCs可促進CD8+ T細胞中PD-1的表達。由CD8+ T細胞產生的IFN-γ刺激TRCs產生大量Kyn并釋放(圖1),通過轉運蛋白SLC7A8PAT4轉移到鄰近的CD8+ T細胞中。CD8+ T細胞中的Kyn可誘導激活AhR從而上調PD-1的表達(圖2)。該Kyn-AhR途徑在荷瘤小鼠和癌癥患者中均得到證實,阻斷該通路可增強過繼性T細胞療法的抗腫瘤功效。該研究發現的PD-1上調機制將為腫瘤免疫治療策略提供一種新的思路。

       

      1 CD8+ T細胞產生的IFN-γ刺激TRCs產生大量Kyn

       

       

      2 Kyn可誘導激活AhR,上調PD-1的表達

       

      參考文獻:Tumor-Repopulating Cells Induce PD-1 Expression in CD8+ T Cells by Transferring Kynurenine and AhR Activation. 2018,Cancer Cell 33, 480–494. https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.02.005

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